Redactor: Ina Guțu
Un studiu recent, realizat de cercetătorii de la Şcoala de Sănătate Publică Johns Hopkins Bloomberg din Statele Unite în colaborare cu cei de la Universitatea Fudan din China, a identificat un nou mecanism prin care bacteriile tuberculozei devin rezistente la tratamentul cu Pirazinamidă (un antibiotic utilizat împreună cu alte medicamentele în tratamentul TBC-ului), scrie Medical News Today.
Pirazinamida distruge bacteriile latente de TBC și are o însemnătate deosebită pentru reducerea perioadei tratamentului. Acest antibiotic este folosit atât pentru tratarea tuberculozei obișnuite, cât și a celei multidrog rezistente. De multe ori, însă, bacteriile bolii rezistă acestui medicament, iar tratamentul poate fi compromis.
Anterior s-a demonstrat că principala cauză a rezistenței la pirazinamidă este o mutație la nivelul unor gene numite pncA și rpsA (gene rezistente la antibiotice). Ultima cercetare demonstrează că o mutație într-o altă genă, numită panD, ar putea fi, de asemenea, implicată în blocarea efectelor pe care ar trebui să le producă medicamentul. Gena PanD codifică decarboxilaza – enzima catalizatoare a unei reacții de decarboxilare implicată în sinteza aminoacidului beta-alanina. Mutațiile acestei gene au fost identificate nu doar în celule mutante, izolate în vitro, dar și în mediul natural, cum ar fi bacteriile rezistente la pirazinamidă.
„Există un interes sporit de a înțelege mecanismul de funcționare al pirazinamidei, deoarece este singurul medicament care nu poate fi înlocuit fără a compromite eficacitatea tratamentului. Este un medicament indispensabil”, a declarat Ying Zhang, unul din autorii studiului.
Zhang și colegii săi cred că, pe viitor, gena panD ar putea deveni o potențială țintă a tratamentelor antibiotice contra tuberculozei.